女性肺癌比男性多一倍，PM2.5和油烟并非祸首
“全球肺癌关注月”为每年的11月，很长时间以来，在人们的印象中，肺癌应该是爱抽烟的男士“专利”，肿瘤医院副院长陈海泉却在门诊中发现，女性患肺癌人数竟比男性多一倍。什么因素颠覆了人们的固有观念？陈海泉认为非吸烟女性患肺癌，大部分都因为基因突变。他带领团队，勾画出非吸烟肺癌患者的“上海基因图谱”，建立全国最全的肺癌、食管癌患者随访信息数据库。
拿了近30年手术刀，陈海泉常说，“肺癌要想提高治疗效果，早期筛查是基石，规范诊治是关键，它就像一个人的两条腿，只有双腿‘健全’，才能走得更远，活得更长。”
非吸烟者致癌基因
近些年在临床中，陈海泉一直仔细观察肺癌患者的性别差别，他发现，门诊中男女患者的就诊人数之比大约达到1:2。而上海市疾病预防控制中心发布的癌情数据也证实了这一点，肺癌位居男性十大高发肿瘤的首位，占据女性十大高发肿瘤的第二位。
如果说，男性肺癌高发是和吸烟有关，那逐渐高发的女性患者以及不吸烟的男性，他们的致癌基因又是什么？此前，国内外缺乏对女性以及不吸烟男性肺癌致病基因的系统化研究。
就中国而言，肺腺癌高发，其中非吸烟患者不在少数，尤以女性占绝大多数。因此，来源于非吸烟人群的肺腺癌已经成了一种新型的疾病。陈海泉指出，非吸烟女性患肺癌，大部分都因为基因突变。
这一结论出自他与中国科学院生化与细胞所研究院季红斌所做的实验——在建立高质量的肺癌样本库的基础上，分析了非吸烟肺腺患者来源的肿瘤样本中关键致癌基因的突变。
研究结果表明，在52例非吸烟肺腺患者来源的肿瘤样本中，90%存在着致癌基因突变或融合。其中41例有EGFR激酶域突变，2例有HER2激酶域突变，3例有EML4-ALK基因融合，1例有KRAS基因的突变。也正是基于此项发现，陈海泉对于非吸烟患者的治疗抱有信心，他认为目前临床上已有一些小分子药物可以有效抑制突变的EGFR、HER2和ALK的活性，因此绝大多数非吸烟的肺腺癌患者有可能从这些药物中获益。这一研究成果2010年发表在国际知名学术期刊《临床肿瘤学杂志》上。
在进一步的研究中，科研团队在前期工作基础上进行了更大规模和更为深入的分析：在202例非吸烟肺腺癌患者来源的肿瘤样本中，对EGFR、KRAS、HER2、ALK突变以及最近发现的ROS1基因融合进行了检测以及临床相关性分析。研究结果表明，大约89%患者的肿瘤样本中有且只有以上五种突变中的一种。
这项研究在更大样本的基础上进一步建立并完善了非吸烟肺腺癌人群中关键的致癌基因突变谱，这是世界范围内较为全面和前沿的非吸烟患者致病基因的研究图谱。
那么究竟是什么导致了这种“突变”，是近年来围绕着人们的PM2.5，还是厨房里总飘出的油烟？陈海泉坦言，具体原因现在并不明朗，而这个原因也正是全世界在找寻的。
PM2.5和油烟致癌？
有关PM2.5，陈海泉无奈表示，对于大气污染还没有像吸烟那样深入的研究，“上海的PM2.5和宁波的不一样，和北京的也不一样。”
都叫PM2.5，有什么不一样？“直径1厘米的球是什么东西？”陈海泉突然发问。小石子，小铁球，还是小泡泡？这些都可以是答案，PM2.5也一样，因为看不见、摸不着，人们很难想象它的样子，它可以是个小球，也有无数种可能。
PM2.5的可怕在于，它太小了，小到能被人体吸收，这就成了麻烦。有害的物质进入身体之后，可能对人体造成局部损害，还会造成全身性的损害。因此，2013年10月份，世界卫生组织就将可吸入颗粒列为致癌因素之一。
“是之一。并不一定说，PM2.5就直接导致了肺癌。”陈海泉说，美国曾做过研究，以PM2.5浓度高的地方和肺癌发病率做对比，并没有发现浓度高的地方，发病率就一定高。
除了PM2.5，网络上还盛传，厨房油烟是造成女性肺癌的祸首。真的是这样吗？“我不认可这个说法。”陈海泉斩钉截铁地回答。
他指出，现代社会，厨房条件都很好，油烟已经不多。而在他父母那辈，就算是上海，也是用公用厨房，一到做饭时间，只见油烟不见人。农村地方都用灶台，更是呛得不得了，也不见肺癌发病率高。“油烟可能会有一些有害物质，但绝对不是致癌的主要原因。”
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